Ученые из Калифорнийского Университета, Дэвис (UC Davis) выяснили, что количество соединений между нервными клетками в мозге могут регулироваться молекулами иммунной системы. Данное исследование открывает потенциальную связь между иммунитетом, инфекционными заболеваниями и такими заболеваниями как шизофрения и аутизм.
Проведенное исследование не показывает прямую связь между иммунным ответом и аутизмом, а скорее открывает молекулярный путь, по которому периферическая иммунная реакция или конкретный генетический профиль может изменять раннее развитие мозга.
Исследователи изучили белок под названием главный комплекс гистосовместимости 1 типа (MHC1). Как у грызунов, так и у людей эти белки отличаются между собой у разных людей. Они играют важную роль в защите от рака и вирусных инфекций. В ходе исследования ученые обнаружили, что молекулы MHC 1 типа присутствуют на молодых клетках мозга в период раннего постнатального развития. Чтобы проверить их функции, они изучили мышей, у которых отсутствовал данный белок на поверхности нейронов, а также изолированные нейроны мышей и крыс с измененными уровнями MHC 1 типа. Они заметили, что когда плотность этих молекул на поверхности клеток мозга повышается, количество соединений (синапсов) с соседствующими клетками мозга снижается. Также было замечено обратное: низкое количество молекул MHC увеличивало синаптические соединения.
"Влияние на плотность синапсов опосредовано белками MHC 1 типа", утверждает Макаллистер. "Кроме того, эти иммунные белки не только регулируют плотность синапсов, они также определяют баланс возбуждения и ингибирования на молодых нейронах - а эта функция, важна для обработки информации и пластичности в молодом мозге".
По материалам: PhysOrg
